余医院心内科查房
胸部的症状包括气促、心悸、胸闷和胸痛等,是临床上常见的症状。引起这些症状的原因有很多,主要包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、胸壁疾病、纵膈疾病等。不同原因引起的胸部症状,其诱因、部位、持续时间、性质和缓解方式也不同。对于气促、心悸、胸痛胸闷的患者,并非都是由冠心病所致,临床医生要熟悉其诊断和鉴别诊断思路,辨证地分析病情始末,找出患者胸痛胸闷等症状的真正原因,才是对症治疗的突破点。
年6月23号,贵州省高血压诊疗中心主任余振球教医院心内科,查了三位在一两周内出现胸部症状的患者。
一、肿瘤患者有胸闷胸痛
病历汇报
临床资料:
女性,87岁,因“发现血压升高2月,气促两周,咳嗽、咳痰、双下肢水肿1周”入院。现病史:患者于2月前体检发现血压升高(具体不详),间断口服“罗布麻、硝苯地平片、丹参片”治疗,未监测血压。两周前无明显诱因出现劳力性气促,未予重视。1周前受凉感冒后出现阵发性咳嗽,咳少许白色粘液痰,感气促加重,活动后即感胸闷、气促,伴双下肢水肿,经休息后有所缓解。门诊测血压/60mmHg。
既往史:否认“冠心病、糖尿病、肾病”等慢性病史,否认有慢性咳嗽、咳痰史,否认“伤寒、结核、肝炎”等传染病史,否认外伤手术史及药物食物过敏史。
入院体查:T36.2℃,P50次/分,R21次/分,BP/60mmHg。急性重病人,扶入病房。口唇有发组,双肺未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。心率50次/分,律不规整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未打及,肝肾区无叩痛,双下肢胫前以下凹陷性水肿。
辅助检查:
心电图:高度房室传导阻滞、ST-T改变。
胸片:1、心影增大,请结合临床相关检查。2、双上肺钙化灶。3、胸腰椎退行性变。
血常规结果:白细胞6.°9/L;中性粒细胞计数4.°9/L;中性粒细胞百分比72.6%;血红蛋白g/L;血小板.°9/L。
尿常规结果:隐血[BLD]+1;尿蛋白[PRO]+2;亚硝酸盐[NIT]+。
生化1.2+B型钠尿肤测定结果:谷丙转氢酶[ALT]35U/L;谷草转氢酶[AST]30U/L。谷草/谷丙[AST/ALT]10.86;尿素[UREA]4.9mmol/L;肌酐[CREA]98.7umol/L;尿酸[UA]umol/L;葡萄糖[GLUT]5.00mmol/L;C反应蛋白[CRP]8.77mg/L;甘油三胎[TG]2.02mmol/L;总胆固醇[CH0L]6.72mmol/L;高密度胎蛋白[HDL-C]1.26mmol/L;低密度脂蛋白[LDL-C]3.96mmol/L;钠[NA].3mmol/L;钾[K]3.88mmol/L;B型钠尿肤前体测定[PR0-BNP]pg/ml。
凝血功能2(6项)结果:D―二聚体测定[D-Di]2.22ug/ml;纤维蛋白(原)降解产物[FDP]6.90ug/ml。
生化4.1(心肌酸学测定)结果:肌红蛋白(化学发光法)[MY0]66.88ng/ml;肌钙蛋白T(化学发光法)[TNT]70.ug/L。
甲状腺激素未见明显异常。
目前诊断:
原发性高血压3级很高危组
气促原因:高血压性心脏病?心功能Ⅰ级
心律失常(高度房室传导阻滞)
急性支气管炎
余教授听了病历汇报以后,认为首先要了解高血压的病程和血压的控制情况才能推测出患者靶器官的损害程度。再寻找胸痛、气促是否与高血压、心血管疾病有关系。诊断明确后才能给予合理的治疗。
1.确定高血压病程
余教授来到床旁耐心地询问患者过去测血压的情况,首先从历史事件的时间点入手,患者在国家解放的时期和30多年前分别测过两次血压,没有被告知血压升高,说明30多年之前患者血压还是正常的,后面没有再测血压。
余教授开始从有没有出现高血压症状方面切入询问高血压的病史,发现患者30年前出现头晕,伴视物旋转,并且患者入院时血压高达/60mmHg,在没有发生应激性高血压和继发性高血压的情况下,患者血压不可能突然升到这么高,推测患者高血压已有30年,相应地出现肾功能损害。
2.寻找气促两周的原因
患者两周前走路时出现气促、胸闷,经过仔细询问病史得知,患者两周之前活动耐量尚可,进行爬山和社会活动没有出现胸部症状,活动没有受到限制,所以排除心衰。另外,患者心电图提示高度房室传导阻滞,病变在右冠状动脉的冠心病患者易出现高度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞。鉴于患者两周之前活动不收限制,暂排除冠心病。
患者两周前因感冒出现咳嗽、咳痰,余教授翻出患者胸片查看,发现右侧肺门处有一明显占位,当即考虑为肺部肿瘤。随行的助手立即把照片发给医院影像科专家阅读,经过分析,同样考虑为肺部肿瘤。
患者胸部X线明显看出胸部占位影
肺癌早期症状常为无痰或少痰的刺激性干咳,当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽。当肿瘤为支气管-肺泡细胞癌时可有大量粘液痰形成,伴有继发感染时,痰量增加,且呈黏液脓性。另外,肿瘤向支气管内生长,或转移到肺门淋巴结致使肿大的淋巴结压迫支气管,或引起部分气道阻塞时,可有呼吸困难、气促、喘息、胸闷、胸痛等胸部症状。这就解释了患者之前没有任何征兆,突然在两周前出现的活动中气促,一周前因感冒诱导出现咳嗽咳痰症状。
3.治疗分析
首先请呼吸专科会诊,立即解决胸部占位的问题。
关于内科用药方面,值得注意的是,根据患者肌酐计算出eGFR46,说明患者的肾功能只剩下46%,属于慢性肾衰3期。ACEI/ARB类药物通过抑制血管紧张素II的形成,还能阻止缓激肽失活,促使前列腺素产生和释放,从而导致血管扩张,血压下降。ACEI大多从肾脏排泄,而ARB大多从肝脏排泄,所以应选用ARB类药物。
二、冠心病首发临床表现
病历汇报
临床资料:
男性,72岁,因“反复心悸6+月,加重伴胸痛一周”入院。现病史:患者于6+月前无明显诱因出现心悸不适,医院,当时测血压/?mmHg,行心电图提示正常。出院后心情激动时感心悸症状加重,自行口服“氨氯地平、普萘洛尔”等药物治疗,未规律监测血压,症状未好转。患者一周前再发伴胸痛不适,呈隐痛不适,程度可忍受,症状持续约1小时后缓解,自行口服“稳心颗粒、丹参滴丸”,症状有所缓解。既往史:2年前患者体检时测血压/95mmHg,未诊疗。去年5月至今波动于-/75-90mmHg,口服“美托洛尔、氨氯地平”药物治疗,自诉血压控制可。否认“糖尿病、慢性肾病”。
否认“肝炎、肺结核、伤寒”等传染病史,无输血史,无药物及食物过敏史,预防接种史不详。
吸烟史20+年,10支/天,已戒烟。
自诉大儿子血压升高,具体不详。
入院时体查体:T36.5℃,P59次/分,R20次/分,BP/98mmHg。神清,步入病房,口唇有发细,双肺呼吸音低,双肺未闻及干、湿罗音及胸膜摩擦音。心率59次/分,心音低顿,律规整,各瓣膜区未闻及杂音,腹平软,无压痛、反跳痛,生理反射存在,病理反射未引出。
辅助检查:
血常规:中性粒细胞计数5.93*10^9/L;血红蛋白[HGB]g/L;血小板.g/L.
B型钠尿肽前体测定[PRO-BNP]pg/ml;
血浆生化:谷草转氨酶素[UREA]5.4mmol/L;肌酐[CREA]64.0umol/L;葡萄糖[GLU]4.90mmol/L;
C反应蛋白[CRP]0.32mg/L;
钠[NA].7mmol/L;钾[K]3.83mmol/L;氯[CL].6mmol/L;钙[CA]2.20mmol/L;磷[P]1.26mmol/L;镁[MG]0.90mmol/L;
肌红蛋白27.71ng/ml,肌钙蛋白T0.ug/L;谷丙转氧酶[ALT]22U/L;
全血凝血功能未见明显异常;
大小便常规未见明显异常。
年3月门诊心脏彩超提示二尖瓣、肺动脉瓣轻度反流;
目前诊断:
冠心病?不稳定心绞痛型心功能Ⅰ级
原发性高血压2级高危组
前列腺切除术
治疗:
1).积极完善以上相关检查。2).改善循环:血寒通;3).营养心肌:环磷腺背葡胺;4).扩冠:硝酸甘油;5).抑制血小板聚集:阿司匹林肠溶片、氯眦格雷;6).调脂稳定斑块:阿托伐他汗;7).控制血压:恭横酸氨氯地平片;8).防治心室重构:美托洛尔、卡托普利片。9)完善高血压四项、甲状腺功能;10)拟行冠脉造影术评估心脏血管情况。
余教授查看病人,针对胸痛的症状仔细分析患者病情,找出患者胸痛一周的原因,并在治疗原则上进行针对性的分析。
1.确定高血压病程
经过余教授详细地寻问病史,得知患者年、年和40岁时未测过血压,第一次测血压是在6年退休时,被告知血压高,具体值不详。所以,根据患者提供的信息,他已经有高血压12年了,前11年都没有用药,血压没有得到控制,靶器官发生损害。
2.寻找胸痛一周的原因
患者一周前活动中出现胸痛,每次持续几分钟休息后缓解,自行口服酒石酸美托洛尔片,30-60分钟后胸痛不再发作,这符合心绞痛的特点。我们知道,冠心病分为不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、稳定性心绞痛、无症状性心肌缺血、冠脉正常的心绞痛、缺血性心力衰竭。余教授归纳到,冠心病的首发症状为猝死、心肌梗死、心绞痛,冠心病心绞痛是唯一可以依靠症状诊断的心血管疾病。
心绞痛又可分为劳力性心绞痛和自发性心绞痛。劳力性心绞痛又分3类:一是初发的心绞痛;二是稳定型劳力性心绞痛;三是恶化劳力性心绞痛。自发性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者,称为变异型心绞痛。初发的劳力性心绞痛持续发生3个月称为稳定型心绞痛。
这个患者首选考虑为冠心病、不稳定型心绞痛。冠心病、心绞痛是由于心肌耗氧量增加和/或冠脉供血不足导致,心肌耗氧量大小依次取决于心率、左室舒张末期压力、前、后负荷、心肌收缩力。当患者使用β受体阻滞剂时,降低心率和改善左室舒张末期压力,心肌耗氧量减少,胸痛症状缓解。并且,患者的胸痛时间为一周,所以诊断为初发型劳力性心绞痛。
3.治疗原则分析
在药物治疗上强调三个方面,一是抗心肌缺血药物,目的是减少心肌耗氧量和扩张冠状动脉:硝酸酯类药物扩张静脉,降低心脏前负荷;β受体阻滞剂作用于心脏的β1受体从而降低心肌耗氧量,并且减慢心率,冠心病患者心率需要维持在55-60次/分;CCB类药物可减轻心绞痛的发生。二是抗血小板的治疗:阿司匹林要尽早使用,阻止血管进一步狭窄甚至堵塞。三是调脂治疗:他汀类药物可促使内皮细胞释放一氧化氮,起到抗炎症和稳定斑块的作用,降低冠心病的死亡和心肌梗死的发生率。另外,ACEI/ARB的长期使用能降低心血管事件发生率。这位患者确定冠心病,可行冠状动脉造影血运重建术治疗。
三、高血压急症的特点
病历汇报
临床资料:
男性,36岁,因“突发胸闷7天”入院。现病史:患者7天前无明显诱因出现活动后胸闷,伴呼吸困难,经休息3-5分钟缓解,医院就诊,测血压/mmHg,未治疗。5天后就诊医院,测血压/mmHg,心电图提示“窦性心动过速、左房负荷过重、左室肥厚劳损、心室预激、二联律”,心超提示“左房增大、左室壁增厚、左室壁运动减弱、二尖瓣及三尖瓣轻度反流、左室收缩功能减低、EF44%,FS22%”,患者当时拒绝住院。
既往史:“痛风”病史2+年,每年发作2-3次,自服“安乃近、碳酸氢钠”等药物治疗,自述控制可。
其父亲患高血压、脑梗塞,姐姐和大伯患高血压、脑出血,发病年龄不详。
个人史:吸烟20+年,约20支/天,睡觉不规律,有情绪波动状况。
查体:T36.5℃,P次/分,R22次/分,BP/mmHg心肺腹无特殊,双下肢无水肿。
辅助检查:
血常规:白细胞21.79*10^9/L,中性粒细胞16.87*10^9/L,淋巴细胞3.67*10^9/L,单核细胞1.01*10^9/L,嗜碱性粒细胞。0.08*10^9/L,中性粒细胞百分比77.4%,淋巴细胞百分比16.9%。
生化:谷氨酰转肽酶72U/L,乳酸脱氢酶U/L,C反应蛋白29.18mg/L,肌酐.8umol/L,尿素umol/L,胱抑素C1.34mg/l,钾3.44mmol/L,磷1.49mmol/L,血清铁7.63umol/L。
BNP:pg/ml。
目前诊断:
1、胸闷原因:
(1)高血压性心脏病?伴肾功能损害
心功能III级
(2)冠心病?
(3)慢性支气管炎?
2、原发性高血压3级很高危组
3、心律失常:窦性心动过速伴预激综合征
4、高尿酸血症
余教授听了病历汇报之后,首先要确定患者病史,针对胸痛症状,考虑到患者的综合情况,合并高血压基础疾病,得冠心病的机会也不是没有。
1.确定高血压病程
经过余教授详细询问病史,患者人生中首次测血压,被告诉血压高,具体值不详。患者中学时期经常运动,毕业后未参加工作,活动量减少。余教授推测,患者由于长期不运动,身体机能得不到良好地代谢,引起代谢综合征,导致原发性高血压。并且,计算患者eGFR为56,提示肾功能只剩下56%,这样推算,血压升高的时间并不短,所以靶器官也产生损害。
2.寻找突发胸闷一周的原因
继续追踪病史得知,患者家住在2楼,以前提重上2楼未出现任何胸部不适的症状。一周前仅一次抱孩子上楼,便出现胸闷,之后的几天再次重复上述行动,未再出现胸闷,余教授从这一点就准确排除了劳力性心绞痛。
通过更进一步的寻问病史,我们发现患者发生胸闷的时候血压达到/mmHg,入院后采用硝苯地平和硝酸甘油控制血压至/90mmHg后,患者再次重复一周前同样的活动,不再出现胸闷,说明这是高血压急症引起的胸部症状。
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和明显升高(一般超过/mmHg),伴有进行性心、脑肾等重要靶器官功能不全的表现。过高的血压会造成心脏的负担增大,从而引起胸闷、呼吸困难等。所以,这位患者诊断为高血压急症,血压未控制时活动中出现胸闷,血压控制后活动中未再发。
3.高血压急症的治疗
及时正确处理高血压急症十分重要,应在短时间内控制病情,预防进行性或不可逆性靶器官损害,降低其死亡率。及时降低血压上首先选择静脉滴注给药,但要注意一般情况下,初始阶段(数分钟到1小时内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%,随后的2-6小时内将血压将至较安全水平(/左右),在可耐受的情况下,随后的24-48小时逐步将至正常血压水平。余教授强调,在静脉降压的同时,及早开始口服降压药物调节血压。特别要注意,撤掉静脉给药时一定要缓慢减量,避免患者发生应激性的心脏反应。
这三位患者不约而同都是因为胸痛、胸闷医院,余教授看出了三种不同的原因。他强调,胸部症状的患者要个体化、精准化分析诱因、发展特点和病史,更要结合扎实的基础理论知识,从细节处去发现真正的因素。
贵州省高血压诊疗中心
龙青青
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